К.П.БУТЕИКО, М.П.ОДИНЦОВА, Н.С.НАСОНКИНА
Лаборатория климатофизиологии (зав.— канд. мед. наук К.П.Бутейко) Института физиологии Сибирского отделения АМН СССР.

  Эксперименты на животных показали влияние углекислоты во вды­хаемом воздухе на тонус бронхов (Броун, 1885; Лор, 1924; Тиензе, 1929; Питере, 1955 и др.). Ллойд (1963) установил на здоровых отри­цательную зависимость между степенью сужения бронхов и уровнем СО2 в альвеолах.

  По данным ряда исследователей, у больных бронхиальной астмой в период обострения болезни наблюдается увеличение легочной вентиляции. (А. И. Дзюба, 1963; П. К. Булатов, 1964 и другие). Увеличение легочной вентиляции при неизменном основном обмене должно при­вести к уменьшению рСО2 в альвеолах. Поэтому представляет инте­рес изучение у больных бронхиальной астмой зависимости тонуса брон­хов от величины легочной вентиляции и парциального давления угле­кислоты в альвеолах (рСО2А).

  Обследовано 44 больных бронхиальной астмой в период обостре­ния и вне приступа, в возрасте от десяти до 70 лет, мужчин — 15 и женщин — 29. Длительность заболевания — от трех до 20 лет.

  Обследуемым была проведена проба с волевым увеличением ле­гочной вентиляции в течение одной-трех минут до появления тех или иных отрицательных симптомов. Затем больные уменьшали глубину и частоту дыхания до ликвидации отрицательных симптомов, вызванных гипервентиляциёй. Во время пробы 22 больным производилась непре­рывно запись карбопневмограммы (парциальное давление углекисло­ты в альвеолах — рСО2А) на «Капнографе» фирмы «Годарт» и пневмотахограммы. Каждые десять секунд определялось рСО2А, прирост pCO2A по альвеолярному плато карбопневмограммы за 1 сек. (А СО2А мм рт. ст./сек., который может характеризовать неравномер­ность альвеолярной вентиляции, зависящей от сужения просвета брон­хиол в отдельных участках), частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания. У всех больных учитывались субъективные симптомы и время их возникновения. Динамика показателей внешнего дыхания и рСО2А отражена в таблице 1.

  Исходные данные: рСО2А = 36,3 мм рт. ст., частота дыхания — 16 в минуту, дыхательный объем — 0,523 л, минутный объем дыха­ния = 8,324 л/мин, А СО2А = 5,9 мм рт. ст./сек.

  В результате гипервентиляции (средняя продолжительность про­бы 1 мин. 45 сек.) рСО2А снизилось до 26 мм рт. ст., частота дыхания увеличилась до 22 в минуту, дыхательный объем — до 0,764 л, минут­ный объем дыхания — до 23,22 л/мин, А СО2А — до 6,4 мм рт. ст./сек. У 32 из 44 человек в среднем через 105 сек. после начала гипервентиля­ции появились те и другие признаки бронхоспазма (удушье, хрипы в легких, одышка, кашель). У 11 человек кроме симптомов бронхоспазма появилась головная боль, у десяти — головокружение, у пяти — боли в области сердца, у двух — сердцебиение, у одного — слабость и у од­ного — онемение пальцев.

  В результате уменьшения легочной вентиляции рСО2А увеличи­лось до 29 мм рт. ст., частота дыхания уменьшилась до 13,5 в минуту, дыхательный объем — до 0,430 л, минутный объем дыхания — до 5,620 л/мин, А СО2А — до 4,84 мм рт. ст./сек. Признаки бронхоспазма исчезли у всех больных в среднем через 105 сек.

  Кроме вышеперечисленных показателей, у 18 больных на пневмотахографе путем перекрытия воздушной струи на высоте Вдоха и вы­доха определялось бронхиальное сопротивление. Сопротивление брон­хиального дерева R определялось по формуле P/V, где Р — давление в бронхах в момент перекрытия, V — скорость движения воздуха в момент перекрытия.

  Проведен кросскорреляционный анализ (К. П. Бутейко, Д. В. Де­мин, 1963) взаимосвязи рСО2А с Л СО2А мм рт. ст./сек и R на вдохе и выдохе для каждого исследуемого.

  Кросскорреляция между рСО2А и R на вдохе рассчитана у 11 че­ловек. Положительная корреляция получена у четырех. Средний ко­эффициент корреляции (r) равен 0,67 (от 0,32 до 0,75), время ответ­ной реакции сопротивления бронхов в ответ на изменение СО2 (t) в среднем равно 45 сек. (от 30 до 70 сек). Отрицательная корреляция получена у шести человек, r — 0,49 (от —0,36 до —0,80), t = 73 сек. (от 20 до 210 сек.). У одного больного отчетливой корреляции не вы­явлено.

  Кросскорреляция между рСО2А и R на выдохе рассчитана у 17 человек. Положительная корреляция получена у девяти: r = 0,53 (от 0,11 до 0,87); t = 57,7 сек. (от 20 до 120 сек.), отрицательная корре­ляция—у восьми: r =—0,40 (от — 0,08 до —0,89), t = 98,7 сек. (от 30 до 220 сек.).
Кросскорреляция между СО2А и А СО2А рассчитана у 16 человек:
положительная получена у шести: r = 0,50 (от 0,15 до 0,78)t = 75 сек.
(от 20 до 230 сек.), отрицательная — у девяти; r = —0,43 (от —0,16 до
—0,92), t = 44,4 сек. (от 20 до 90 сек.), у двух больных отчетливой кор­реляции не установлено.

  Таким образом, гипервентиляция, уменьшая рСО2 в альвеолах, привела к увеличению неравномерности вентиляции легких (Д СО2А) и к появлению у большинства больных тех или иных симптомов бронхоспазма. Уменьшение легочной вентиляции вызвало уменьшение не­равномерности альвеолярной вентиляции (Δ СО2А) и исчезновение у всех больных симптомов бронхоспазма, появившихся во время гипер­вентиляции.

  У большинства больных (у шести из десяти) с отчетливой кросскорреляцией получена отрицательная зависимость между уровнем рСО2А и сопротивлением бронхиального дерева на вдохе и между показателем неравномерности вентиляции (Δ СО2А) и рСО2А (у де­вяти из 15), что свидетельствует о нарастании бронхоспазма у большинства больных при уменьшении рСО2А во время гипервентиляции.

Выводы

1. Гипервентиляция, уменьшая рСО2 в альвеолярном воздухе, при­
водит у больных бронхиальной астмой в период обострения к увели­чению неравномерности альвеолярной вентиляции и появлению у боль­шинства из них симптомов бронхоспазма.
2. Уменьшение вентиляции легких вызывает уменьшение неравно­
мерности альвеолярной вентиляции и исчезновение симптомов бронхо
спазма, вызванных гипервентиляцией.
3. У большинства больных с отчетливой кросскорреляцией уста­новлена отрицательная зависимость между уровнем парциального
давления СО2 в альвеолах и сопротивлением бронхиального дерева
на вдохе; а также между парциальным давлением СО2 в альвеолах
и неравномерностью вентиляции легких (ΔСО2А).

Литература

  Булатов П. К. Бронхиальная астма, Л., 1964.— Бутейко К. П., Демин Д. В. Известия Сиб. отд. Акад. наук СССР, 1963, т. 8. Серия биол-мед. наук, в 2, стр. 127—129.— Дзюба А. И. В кн.: Кислородная недостаточность,. Киев, 1963, стр. 324—330.

SUMMARY

  VENTILATION TEST IN PATIENTS WITH BRONCHIAL ASTHMA K. P. Buteiko, M.- P. Odintsova and N. S. Nasonkina (Novosibirsk)
A study of 44 patients (age: 10—70 years) with asthma bronchiale in the non-attack period revealed that hyperventilation reducing alveolar pCO2 resulted in an increase of alveolar ventilation irregularities and development of some symptoms of bronchial spasm in 72.7% of cases. Reduction of pulmonary ventilation increased alveolar pCU2 resulting in a decrease of alveolar ventilation irregularities and to disap­pearance of the bronchial spasm which developed during hyperventilation.