Бутейко К.П., и Ромашов В.П.

Из института цитологии и генетики и кафедры госпитальной терапии Новосибирского мединститута

  За последнее время возросло значение проблемы внутрисосудистого тромбообразования. В связи с этим [возникает очень важный вопрос о диагностике, и лечении претромботических и тромбоэмболических состояний. Определение отдельных фак­торов свертывания крови не может отобразить суммарный ко­нечный эффект сложной функции тромбообразования, завися­щей от многих компонентов (Кудряшов Б. А. и др.).

  Из современных методов изучения Процесса свертывания крови начинает распространяться тромбоэластография, как наиболее объективный, графический метод определения, окон­чательного результата взаимодействия всех компонентов свер­тывающей системы крови (Серикова А. 3., Рогунов Г. А., Дон­нер Л., Гартерт, Дюраффура, Никола и др.).

  Тромбоэластографы строятся на принципе, предложенном в 1948 г. Гартертом, оптической регистрации эластичности и прочности тромба с момента его образования.

  Однако, конструирование новых нестандартных систем тромбоэластографов и отсутствие этих аппаратов в серийных выпусках затрудняет широкое распространение этого метода.

  Практика показывает, что регистрацию тромбоэласто­грамм можно наладить, используя имеющуюся аппаратуру, предназначенную для других целей; изготовив только специ­альные узлы аппарата.

  Отсутствие серийного выпуска тромбоэластографов выну­дило нас изготовить прибор из подручных материалов, тельно укорочены «R» до 1 мин., «К» до 2 мин., «Ма» состав­ляла 50 мм. Прстромбиновое время 22 сек. Концентрация про­тромбина 90%. Больной был назначен пелентан по 0,3 два раза ib сутки. Однако, на следующий день у нее ‘возник при­ступ болей в сердце, окончившийся инфарктом миокарда. Во время приступа данные тромбоэластограммы (фото № 1) ука­зывали на уменьшение «R» до 40 сек., «К» — до 1 мин. 40сек. и увеличение «Ма» до 52 мм. Концентрация протромбина 86%. Отсюда напрашивается определенный вывод, что боль­ным со стенокардией, у которых по тромбоэластограмме от­мечается повышение свертываемости крови, необходимо начи­нать лечение гепарином с одновременным подключением пре­паратов кумаринового ряда.

  Все больные с инфарктом миокарда и стенокардией полу­чали лечение антикоагулянтами, причем 25 из них -продолжа­ло лечение пелентаном в дозе 0,15—0,45 г амбулаторно сроком от 1 месяца до 1 года.

  При введении 10000—15000 ед. гепарина внутривенно ужо через 30 мин. отмечалось закономерное удлинение величин 3—6 раз, и «К» в 2—3 раза. «Ма» изменялась мало и только после нескольких инъекций гепарина. При отмене гепарина уже через 5—6 часов после внутривенного его введения и че­рез 8—9 часов после внутримышечного введения свертывае­мость крови (возвращалась к первоначальной, иногда превы­шая последнюю. Этот факт указывает на то, что инъекции гепарина после внутривенного введения необходимо произво­дить через 4 часа, а после внутримышечного — через 6—7 ча­сов. Быстрая отмена гепарина может привести к компенсаторному повышению свертываемости крови и тромбообразованию.

  При назначении пелентана и синкумара происходило из­менение тромбоэластограммы почти у всех больных уже через 18—20 часов, выражающееся в удлинении „R», а через 40—48 часов у некоторых ‘больных происходило замедление образования сгустка («К»). «Ма» изменялась мало. Резкое уменьшение «Ма» наблюдалось редко и в основном в тех слу­чаях, когда происходило удлинение „R», и «К», превышая до­пустимую норму. В этих случаях были явления геморрагиче­ского диатеза, что отмечено у 3 человек.

  Так, б-ная М., 38 лет, находящаяся на лечении с 19.IV. по 29.V.1963 г. по поводу стенокардии, получала синкумар в дозе 0,006 в сутки. 13.V. у больной появилось кровотечение из десен, боли в пояснице, макрогематурия. Концентрация про­тромбина составила 66%. Тромбоэластограмма же указывала на значительное снижение свертываемости крови (фото № 2). «Ма» снизилась до 22 мм.

  Контроль за течением амбулаторных больных осуществ­лялся только с помощью тромбоэластограмм. Геморрагиче­ских и тромбоэмболических осложнений не наблюдалось ни у одного больного.

  При исследовании свертываемости крови у больных с за­тяжным септическим эндокардитом повышение ее обнаружено у 7 человек из 21. Снижение свертываемости крови наблюда­лось у 2 человек, выражающееся в увеличении времени обра­зования сгустка («К») и уменьшении максимальной амплиту­ды. Однако, геморрагических осложнений у этих больных не отмечалось. Весьма интересным ‘представляются наблюдения, когда имелось повышение свертываемости крови у больных с затяжным септическим эндокардитом при выраженном ге­моррагическом диатезе, что подтверждает литературные дан­ные о поражении сосудистой стенки при этом заболевании Тареев Е. М., Демин А. А., Абрикосов А. И. и др.).

  При обследовании гематологических больных результаты совпадали с литературными данными. Тромбоэластограммы больных с гемофилией характеризовались резким удлинением времени реакции и образования сгустка с нормальной макси­мальной амплитудой. Так, у больного гемофилией Ш. по тромбоэластограмме „R»=26 мин. 10 сек, «К»110 мин. 40 сек., . «Ма»=49 мм. (фото № 3).

  У больных с острыми лейкозами обнаружено значительное нарушение свертываемости крови, особенно с выраженным геморрагическим диатезом, выражающееся в увеличении «К» и уменьшении «Ма», а иногда и в удлинении времени реак­ции («R»).

ВЫВОДЫ:

1. Тромбоэластограмма объективно отражает функцию
свертывания крови.

2. С помощью тромбоэластограммы можно надежно осу­ществлять контроль за антикоагулянтной терапией в стационарных и поликлинических условиях.

3. Тромбоэластография позволит практически врачам более точно диагностировать претромботические и тромбоэмболичеокиесостояния.

4. Данный тромбоэластограф может быть рекомендован
для серийного производства.