К. П. Бутейко, М. П. Одинцова, Д. В. Демин
Лаборатория функциональных методов исследований (зав.— канд. мед. мук
К П Бутейко) Отдела экспериментальной биологии и патологии (зав.—доктор мед
наук М Г Колпаков) Института цитологии и генетики (дир.—член-корр. АН СССР
Д. К. Беляев) Сибирского отделения АН СССР, Новосибирск

  До сих пор недостаточно изучена взаимозависимость между дыха­нием и сердечно-сосудистой системой при нарушениях сосудистого тону­са (гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность и др.). Оста­ются невыясненными многие вопросы зависимости тонуса артериальных сосудов у этих больных от газового состава вдыхаемого воздуха и, в ча­стности, от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и артериаль­ной крови. Имеются указания, что при повышении концентрации кис­лорода в перфузируемом растворе, орошающем изолированные сосуды, тонус сосудов повышается (В. С. Брандгендлер; В. А. Вальдман). Пер­фузия изолированного сердца кролика раствором с повышенным содер­жанием кислорода приводит к уменьшению коронарного кровотока (Guz с соавторами), а вдыхание чистого кислорода вызывает сужение мозговых сосудов (Kety и Schmidt; А. А. Кедров, Т. Ю. Либерман).

  Гипоксия, по данным ряда исследователей, приводит к увеличению 
кровоснабжения сердца (А. М. Блинова с соавторами; Rein; Wiggers;
Alella; Hackel и Clowes) и мозга (А. М. Блинова с соавторами), а сосу­ды мышц и большинства внутренних органов суживаются (Л. И. Ардаш­никова и Г. Н. Аронова; Л. И. Ардашникова с соавторами).

  Особый интерес представляет изучение действия газового состава вдыхаемого воздуха на сердечно-сосудистую систему больных гиперто­нической болезнью и с коронарной недостаточностью, для которых ти­пичными является нарушение тонуса артериальных сосудов. В литера­туре мы не нашли данных о влиянии изменений концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и артериальной крови на тонус артериальных сосудов большого круга кровообращения у этих больных. Задача на­стоящей работы — используя объективные функциональные методы ис­следований и вычислительную технику Сибирского отделения АН СССР, по данным пальцевой плетизмографии изучить влияние дыхания газо­выми смесями с различными концентрациями кислорода на тонус мел­ких периферических артерий у больных гипертонической болезнью и стенокардией.

Методика

  Дыхание осуществляли на «комплексаторе» (К. П. Бутейко) в замкнутой системе с абсорбером через загубник пневмотахографа при плавном изменении во вдыхаемом воздухе концентрации кислорода от 7 до 60%. После 30 мин. отдыха и 3-5 мин. адаптаций к замкнутой системе концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе плавно по­вышали в среднем до 46,5 % (от 35 до 60 %) со скоростью около 5%. в минуту.
Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией О2 продолжалось 5-15 мин, до получения отчетливой сосудистой реакции. Затем концентрацию О2 плавно доводили до нормальной, и больных также постепенно переводили на дыхание смесью с пониженным содержанием кислорода — от 7 до 18% (в среднем 11%), легко переносимой ими. После 5—10-минутного дыхания гипоксической смесью и получения отчетливой реакции сосудов концентрацию кислорода снова повышали до 40-50% для быстрой ликвидации явлений гипоксемии и больных переводили на дыхание воздухом.
На 4- и 6-канальных прямопишущих приборах постоянно и синхронно регистри­ровались следующие показатели: 1) три плетизмограммы со II, III и IV пальцев пра­вой руки на плетизмографах фирмы «Элема»; 2) артериальная осциллограмма с левого плеча на компрессии и декомпрессии с помощью двухканального осциллографа кон­струкции К. П. Бутейко (регистрировались минимальное, среднее, боковое систоличе­ское максимальное давление и осцилляторный индекс); 3) пиевмотахограмма при помощи тензометрического датчика и усилителя фирмы «Элема»; 4) карбограмма на аппарате «Капнограф» фирмы «Годарт» (регистрировался CO2 во вдыхаемом, выдыхае­мом и альвеолярном воздухе); 5) оксигемограмма на аппарате «Окситест» фирмы «Годарт» (регистрировалась концентрация О2 во вдыхаемом воздухе); 6) оксигемо­грамма при помощи ушного датчика на оксиметре фирмы «Элема» (регистрировалась степень насыщения артериальной крови кислородом).

Результаты

  Было обследовано 75 больных (68 мужчин и 7 женщин), 3 из них были в возрасте 30 лет, 13 — от 31 года до 40 лет, 29 — от 41 года до 50 лет, 19 — от 51 года до 60 лет, 10 — от 61 года до 70 лет и 1 — стар­ше 70 лет. Гипертоническая болезнь II—III стадии установлена у 20 больных, атерокардиосклероз и коронарная недостаточность — у 32, со­четание гипертонической болезни II—III стадии и коронарной недоста­точности — у 23.
По уровню артериального давления больные были разделены на 2 группы: 1-я — с нормальным, 2-я — с повышенным (более 140/90 мм)
Проба с вдыханием кислорода проведена у 74 больных (37 из 1-й группы и 37 из 2-й), проба с гипоксемией — у 58 (29 из 1-й группы и 29 из 2-й).
Материалы исследования обработаны на электронной цифровой вы­числительной машине по программе, предусматривающей получение основных параметров распределения: математического среднего (х), среднего квадратического отклонения (σ), ошибки среднего (т) и ве­роятности различия (Р). Оценки достоверности, приведенные в табл. 1 и 2, справедливы для нормального распределения. Построение соответ­ствующих гистограмм указывает на близость распределения к нор­мальному.

Динамика основных физиологических величин в ответ на гипер- и гипоксемию у больных 1-й группы

Динамика основных физиологических величин в ответ на гипер- и гипоксемию у больных 2-й группы

  В предыдущей нашей работе (1964) при статистической обработке материала были использованы абсолютные величины пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса. Так как у отдельных лиц эти показатели значительно отличаются по абсолютной величине, то суммирование их отчасти затушевывало истинную картину реакции сосудов в некоторых пробах.

В настоящей работе приведены статистически обработанные дан­ные об изменениях относительных величин пульсовых волн плетизмо­грамм и осцилляторного индекса. Исходные величины пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса у всех исследуемых приняты за 100%. Динамика изменения этих показателей рассматривается в процентах к исходным данным. В результате характер реакций сосу­дов в ответ на изменение артериального напряжения О2 выявился бо­лее отчетливо и достоверно.

У больных 1-й группы с нормальным артериальным давлением
исходное насыщение артериальной крови кислородом составляло
96,0±0,4%, напряжение углекислоты в альвеолах (рСО2) — 42,0±5,5мм
рт. ст., легочная вентиляция — 4,3 ±2,9 л/мин, частота пульса — 71 ±11;
ударов в минуту, минимальное артериальное давление — 76±8 мм, сред­
нее динамическое — 96±10 мм, боковое систолическое — 116±11 мм,
максимальное—129±10 мм. Исходная амплитуда пульсовых волн пле­тизмограмм и величина осцилляторного индекса приняты равными
100%.

  Вдыхание гипероксической смеси в этой группе (37 больных) вызывало достоверное (Р>0,999) усиление оксигенации крови до 97,6±1,9% (на 1,6%). Амплитуда пульсовых волн плетизмограмм достоверно (P>0,999) уменьшилась до 80±21% их исходной величины (на 20%). Остальные показатели существенно не изменялись (P<0,9).

  Вдыхание гипоксической смеси в этой группе (29 больных) приве­ло к достоверному (Р>0,999) уменьшению оксигенации крови до 92,5±3,8% (на 3,5%). Амплитуда пульсовых волн плетизмограмм до­стоверно (Р>0,9) увеличилась до 111±34 (на 11%). Остальные показа­тели существенно не изменились (P<0,9).

  У больных 2-й группы исходное насыщение артериальной крови кислородом составляло 96,1+0,5%, альвеолярное рСО2 — 39,2 ±5 мм рт. ст., легочная вентиляция — 4,8±3,3 л/мин, частота пульса —72± 11 ударов в минуту, минимальное артериальное давление — 99±10 мм, среднее динамическое—121 ±13 мм, боковое систолическое—145± 18 мм, максимальное— 160±27 мм. Амплитуда пульсовых волн плетиз­мограмм и величина осцилляторного индекса приняты равными 100%.

  Вдыхание гипероксической смеси в этой группе (37 больных) при­вело к усилению (на 1,2%) оксигенации крови до 97,3±1,4% (P>0,999). Легочная вентиляция уменьшилась до 3,6±1,6 л/мин — на 1,2 л. Ампли­туда пульсовых волн плетизмограмм уменьшилась до 84±29%—на 16% (Р>0,999). Боковое систолическое давление снизилось до 140±12 мм рт. ст.— на 5 мм (P>0,9), максимальное давление до 152±11 мм — на 8 мм (P>0,95). Осцилляторный индекс уменьшился до 95±14%—на 5% (P>0,9). Изменения этих показателей статистически достоверны, существенных колебаний других показателей не отмечено (P<0,9).

  При вдыхании гипоксической смеси (29 больных) достоверно умень­шилась оксигенация крови до 93,5±3,1% —на 2,6% (P>0,999), легочная вентиляция до 4,0±1,3 л/мин — на 0,8 л/мин (P>0,9). Амплитуда пуль­совых волн плетизмограмм увеличилась до 109±30% —на 9% (P>0,9). Боковое систолическое артериальное давление снизилось до 139± ±13 мм — на 6 мм (P>0,9), осцилляторный индекс увеличился до 111 ±19%—на 11% (P>0,998). Остальные показатели практически не изменились (P<0,9).

  При сравнении показателей при вдыхании обогащенной и обед­ненной кислородом смеси отчетливо выявляется различие во влиянии кислорода на величину пульсовых волн плетизмограмм в 1-й и во 2-й группе (P>0,999) и на величину осцилляторного индекса во 2-й группе (P>0,999).

Обсуждение результатов

  В обеих группах вдыхание гипероксической смеси вызывало до­стоверное увеличение оксигенации крови и уменьшение амплитуды пуль­совых волн плетизмограмм. Во 2-й группе достоверно уменьшился осцилляторный индекс.

  При неизменном пульсе и той же величине артериального давления уменьшение амплитуды пульсовых волн плетизмограмм и осциллятор­ного индекса можно отнести за счет повышения тонуса артериальных сосудов. Таким образом, усиление оксигенации крови привело у боль­ных с нормальным артериальным давлением к достоверному повыше­нию тонуса периферических артерий. Во 2-й группе при вдыхании ги­пероксической смеси снизилось боковое систолическое и максимальное артериальное давление, что должно также привести к уменьшению амплитуды пульсовых волн плетизмограмм, поэтому уменьшение пуль­совых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса во 2-й группе нельзя объяснять только повышением тонуса периферических артерий.

  Вдыхание гипоксической смеси в обеих группах больных привело к достоверному уменьшению оксигенации крови и увеличению амплитуды пульсовых волн плетизмограмм. Во 2-й группе достоверно увели­чился осцилляторный индекс. При неизменных частоте пульса и величи­не артериального давления увеличение амплитуды пульсовых волн пле­тизмограмм и осиилляторного индекса можно связать с уменьшением тонуса артериальных сосудов. Таким образом, уменьшение оксигенаини крови привело в обеих группах к снижению тонуса периферических ар­терий, а во 2-й группе и к снижению тонуса крупных артериальных ство­лов (a. brachialis). Достоверное уменьшение бокового систолического давления во 2-й группе, по-видимому, не сказалось на величине ампли­туды пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса, так как не изменилось пульсовое давление.

 Постепенно нарастающая умеренная гипоксия хорошо переноси­лась даже больными с относительно тяжелым течением заболевания и не вызывала отрицательных явлений, тогда как умеренная гипероксия, рекомендуемая при оксигенотерапии (повышение концентрации O2 во вдыхаемом воздухе до 40—60%), вызвала у 11 человек отрицательные явления: у 9 типичный приступ стенокардии (5 из 1-й группы и 4 из 2-й), у 1 головную боль (из 1-й группы) и у 1 головокружение (из 2-й группы). По времени эти явления совпадали с уменьшением ампли­туды пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса и мо­гут быть связаны с повышением тонуса (сужением) сосудов соответст­вующих областей в ответ на повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и артериальной крови, что подчеркивалось и дру­гими авторами (Т. Ю. Либерман; Guz с соавторами).

  Сосудосуживающее действие при увеличении концентрации кисло­рода в крови может преобладать над дополнительным насыщением крови кислородом и привести к суммарному уменьшению притока кис­лорода к тканям, что в свою очередь может усилить кислородное го­лодание тканей у некоторых больных, вызвать указанные выше симпто­мы и нередко встречающийся отрицательный эффект оксигенотерапии (до 8%, по данным Ф. Я. Примака).

Выводы

  Увеличение степени насыщения артериальной крови кислородом
вследствие дыхания гипероксической смесью приводит у большинства
больных коронарной недостаточностью к сужению периферических ар­терий; умеренное, постепенно нарастающее уменьшение насыщения ар­териальной крови кислородом вызывает их расширение.

  Гипероксемия при гипертонической болезни наряду с уменьше­нием амплитуды пульсовых волн плетизмограмм приводит к сниже­нию максимального и бокового систолического артериального давле­ния, что не позволяет судить об изменении тонуса периферических арте­рий. Гипоксемия вызывает отчетливое расширение артериальных
сосудов.

  Следствием гипероксемии у некоторой части больных гипертони­ческой болезнью и коронарной недостаточностью бывают отрицательные явления в виде болей в области сердца, головной боли, голово­кружения, которые могут быть связаны с повышением тонуса артери­альных сосудов соответствующих областей.

  В группе больных гипертонической болезнью в ответ на гипоксемию выявилось отчетливое расширение крупных периферических со­судов (по данным осцилляторного индекса).

ЛИТЕРАТУРА

Ардашникова Л. И., Аронова Г. Н. Бюлл. экспер. биол., 1944, т. 18, в. 1—2, с. 34.— Ардашникова Л. И., Аронова Г. Н., Блинова А М и др. В кн.: Доклады 7-го Всесоюзн съезда физиологов, биохимиков, фармакологов. М, 1947, с. 505.— Блинова А. М.., Ардащникова Л. И., Аронова Г. Н. В кв.:Сборник докл. 1-й сессии Московск. о-ва физиологов, биохимиков и фармакологов. М.—Л., 1941, с. 31.— Брандгендлер В. С. В кн.: Вазомоторные свойства крови, М., 1927, с. 23.— Бутейко К. П. Изобретатель и рационализатор, 1962, № 5, с. 7.— Бутейко К. П., Одинцова М. П., Демин Д. В. В кн.: Материалы 2-й Си-бирск. научной конференции терапевтов. Иркутск 1964, с. 27.— Вальдман В. А.. Артериальные дистонии и дистрофии. Л., 1961.—Кедров А. А., Науменко А. И. Вопросы физиологии внутричерепного кровообращения с клиническим их освещением. Л., 1954.— Л и берм а н Т. Ю. В кн.: Сердечно-сосудистая патология. Л., 1958, с. 21.~ Примак Ф. Я. В кн.: Кислородная терапия и кислородная недостаточность. Киев, 1952, с. 267. —Alella A., Pflug. Arch. ges. Physiol., 1955, Bd 261, S. 373. — G u z A., Kurland G. S., Freedberg A. S., Am. J. Physiol., 1960, v. 199, p. 179. — Hack el D. В., Clowes G. H. A. Jr., Ibid., 1956, v. 186, p. 111.-Re in H., Pflug. Arch. ges. Physiol., 1951, Bd 253, S. 205. — Wiggers C, J. Physiol. (Lond.), 1954, v. 125, p. 36P.